Рабочая группа «Эндокринные заболевания»

Цель рабочей группы – обеспечивать распространение современных знаний об эндокринных заболеваниях с помощью мультидисциплинарного подхода со стороны эндокринологов, онкологов, радиологов, врачей ультразвуковой диагностики и других специалистов, заинтересованных в лечении данной патологии.

---

• Новости
• Материалы и алгоритмы
• Клинические случаи
• Видео материалы
• Остеопороз
• Шкалы и классификации
• Калькуляторы

Notch3 как новая терапевтическая мишень при метастатическом медуллярном раке щитовидной железы

---

Пятилетняя выживаемость при метастазировании медуллярного рака щитовидной железы в печень составляет менее 50%. Лечение с отдалёнными метастазами до сих пор остаётся достаточно ограниченным. Из-за малого размера вторичных опухолей и диссеминации в печени резекция становится невозможной.

Учёными из университета Алабамы в Бирмингеме выдвинута гипотеза о том, что чрезмерная экспрессия гена Notch3, располагающегося на 19 хромосоме, в метастазах печени медуллярного рака щитовидной железы уменьшает пролиферацию и рост опухоли. Исследование проводилось на мышах. Линия ТТ-клеток, полученная из метастазов человека, была модифицирована генетически для сверхэкспрессии Notch3 в присутствии доксициклина путем субклонирования. Подопытным вводили TT-Notch3 или контрольные векторные TT-TRE клетки внутрь селезёнки. Каждая клеточная линия делилась на 3 группы, конечный результат оценивался после 12 недель при помощи аутопсии. Каждому животному проводили микро-компьютерную томографию для выявления и количественной оценки опухоли. Печень в дальнейшем окрашивали Ki-67, гематоксилином и эозином и Notch3.

Выявлено, что индукция гена Notch3 не предотвращала формирования метастазов опухоли. Однако работа демонстрирует потенциал для лечения метастазов медуллярного рака щитовидной железы в печень чрезмерной экспрессией Notch3, так как размер опухолей достоверно уменьшался до 37 раз. Чрезмерная экспрессия гена приводила к уменьшению индекса Ki-67, а также к увеличению инфильтрации и некроза нейтрофилов при окрашивании гемотоксилином-эозином. Потенциал подавления роста опухоли данного гена был выяснен Song et al. Дальнейшая работа продемонстрировала антипролиферативный эффект. Хотя достоверно ещё не известно, является ли избыточная экспрессия токсичной, данное исследование демонстрирует потенциальную терапевтическую мишень в лечении медуллярного рака щитовидной железы.

 

Источник:  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29128180 
Новость переведена Кузнецовой Еленой

Дата публикации: 03.03.2018

---