Цель рабочей группы – обеспечивать распространение современных знаний об эндокринных заболеваниях с помощью мультидисциплинарного подхода со стороны эндокринологов, онкологов, радиологов, врачей ультразвуковой диагностики и других специалистов, заинтересованных в лечении данной патологии.
Пациент В.1953 г.р., исходно находящийся в эутиреозе (от 2014 г.: ТТГ 3,14 мМЕ/мл (0,4-4,2 мМЕ/мл), Т3св. 4,3 нмоль/л (2,6-5,7 нмоль/л), Т4св. 10,17 нмоль/л (10-35 нмоль/л)), принимал амиодарон с марта по сентябрь 2016 г. по поводу пароксизмальной формы фибрилляции предсердий (ФП). На фоне отмены препарата с сентября 2016г. по июнь 2018г. рецидивов ФП не отмечалось. В июне 2018г. в связи с рецидивом пароксизма ФП вновь был назначен кордарон.
17.10.18г. на фоне приема кордарона развился очередной пароксизм ФП, пациент был госпитализирован в БСМП №2 г. Новосибирска, где впервые был верифицирован амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз (от 18.10.18г.: ТТГ 0,009 мМЕ/мл, Т4св. 74,32 нмоль/л). Глюкоза капиллярной крови от 18.10.18г. составляла 5,8 ммоль/л (3,3-5,5 ммоль/л). После восстановления синусового ритма 23.10.18г. пациент был выписан из отделения с рекомендациями (периндоприл 2,5 мг/сут, апискабан 20 мг/сут, соталол 240 мг/сут, тирозол 30 мг/сут). Масса тела при поступлении в стационар составляла 100 кг.
23.10.18г. – 26.10.18г. – экстренная госпитализация в БСМП №2 по поводу пароксизма ФП, проведена замена соталола на пропафенон 450 мг/сут. УЗИ щитовидной железы от 24.10.18г.: диффузное увеличение щитовидной железы (Vобщ 43,9 см3).
На фоне приема пропафенона 31.10.18г. – экстренная госпитализация в БСМП №2 по поводу пароксизма ФП. С учетом анамнеза, восстановление синусового ритма признано нецелесообразным, была проведена смена антиаритмической терапии на беталок-зок 50 мг/сут, дигоксин 0,25 мг/сут. Также было выполнено 2 сеанса плазмафереза. Гормональный профиль: 02.11.18г.: ТТГ: 0,003 мМЕ/мл, Т3св. 4,81нмоль/л, Т4св. >78,78 нмоль/л; 14.11.18г.: ТТГ 0,065 мМЕ/мл, Т3св. 19,28 нмоль/л, Т4св. 73,3 нмоль/л. На момент выписки 15.11.2018г. сохранялась мерцательная аритмия с ЧСС 80-120 уд. в мин. Коррекция дозы тирозола: 40 мг/сут.
По данным сцинтиграфии щитовидной железы от 19.11.18г.: картина резко сниженной функциональной активности щитовидной железы.
В связи с недостаточной эффективностью терапии тиреостатиками с 20.11.18г. был назначен преднизолон 30 мг/сут в два приема. От 27.11.18г.: ТТГ <0,0025 мМЕ/мл, Т3св.8,8 нмоль/л, Т4св. 41,7 нмоль/л. 28.11.18г. на приеме эндокринолога пациент предъявлял жалобы на дрожь в теле, бессонницу, потливость, сердцебиение, чувство нехватки воздуха, одышку при ходьбе, объективно отмечался мелкоразмашистый тремор кистей, увеличение щитовидной железы до I ст., тахикардия с ЧСС 113 уд. в мин., повышение АД до 148/70 мм рт.ст. Масса тела 91 кг. Была проведена коррекция схемы лечения: тирозол 15 мг/сут, преднизолон 30 мг/сут с последующим снижением дозы по 5 мг в 2 недели. Рекомендовано дообследование: антитела к рецептору ТТГ, контроль Т3 св., Т4 св., гликированный гемоглобин, пероральный глюкозотолерантный тест.
12.12.18г. на приеме эндокринолога сохранялись вышеуказанные жалобы, объективно значимых изменений состояния не было, масса тела 92 кг. При обследовании от 10.12.18г. Т3св. 5,6 нмоль/л, Т4св. 24,2 нмоль/л, гликированный гемоглобин 6,1%, глюкоза 7,5 ммоль/л, АТ к рецептору ТТГ отрицательные.
Диагноз: Кордарониндуцированный тиреотоксикоз, компенсация. Манифестный тиреотоксикоз, компенсация. Сахарный диабет 2 тип. Целевой гликированный Нв <7,5%. ГБ2 Риск 3 Пароксизмальная фибриляция предсердий, тахисистолическая форма. ХСН2 А, NYHA II. ХБП1ст. Избыток массы тела.
Сахарный диабет 2 типа смешанного генеза (вызванный преднизолоном и дисфункцией щитовидной железы). Были даны рекомендации по постепенному снижению дозы тирозола до 10 мг/нед, преднизолона до 20 мг/нед, также был назначен метформин лонг 500 мг/сут с последующим увеличением дозы до 1000мг/сут.
28.12.18г. рекомендовано снижение дозы преднизолона на 5 мг каждый 14 дней.
23.01.19г. на очередном визите к эндокринологу пациент предъявлял жалобы на потливость при ходьбе, сердцебиение. АД 125/64 ммрт.ст., ЧСС 81 уд. в мин. От 19.01.19г. Т4св. 18,02 нмоль/л, Т3св. 4,3 нмоль/л, глюкоза 6,2 ммоль/л. Коррекция схемы лечения: тирозол 2,5 мг/сут, уменьшение дозы преднизолона на ½ таб. каждые 10-14 дн.
06.03.19г. на приеме эндокринолога сохранялись прежние жалобы, масса тела 100 кг. От 04.03.19г.: ТТГ 7,14 мМЕ/мл, Т4св. 9,67 нмоль/л, Т3св. 3,7 нмоль/л, глюкоза 5,9 ммоль/л. Таким образом, произошла смена амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза на субкомпенсированный медикаментозный гипотиреоз. Тирозол, преднизолон были отменены, дозировка метформина - лонг не изменялась (1000 мг/сут), дано разрешение на проведение хирургического лечения ФП. Кардиологом была проведена коррекция лечения ФП: беталок зок 25 мг/сут, отмена дигоксина.
09.04.19г. в связи с сохраняющимся мелкоразмашистым тремором кистей пациент осмотрен неврологом, верифицирован эссенциальный тремор, спорадическая форма, 1 степени тяжести, с дрожанием рук.
15.05.19г. на приеме эндокринолога пациент предъявлял жалобы на потливость при ходьбе, аритмию при физической нагрузке, прибавку веса, масса тела 102 кг. От 13.05.19г. глюкоза 6,3 ммоль/л, ТТГ 11,06 мМЕ/мл, Т3св. 3,3 нмоль/л, Т4св. 9,42 нмоль/л. В связи с декомпенсацией гипотиреоза был назначен эутирокс 12,5 мкг/сут с титрацией дозы до 50 мкг/сут, дозировка метформин - лонг увеличена до 1500 мг/сут. В связи с ухудшением течения ФП кардиологом увеличена доза беталока до 50 мг/сут.
28.08.19г. пациент предъявлял жалобы на приступы аритмии примерно 1 раз в месяц, которые он самостоятельно купировал бета-блокаторами, рабочая ЧСС 52-65 уд. в мин. От 26.08.19г.: ТТГ 1,05 мМЕ/мл, Т4св.12,6 нмоль/л. От 28.08.19г. по УЗИ щитовидной железы: размеры щитовидной железы в пределах нормы (Vобщ 11,4 см3), незначительные диффузные изменения эхоструктры щитовидной железы. Коррекция терапии не требовалась ввиду достигнутого эутиреоза.
От 24.12.19г. ТТГ 5,34 мМЕ/л, глюкоза 6,4 ммоль/л. Ввиду декомпенсации гипотиреоза доза эутирокса увеличена до 75 мкг/сут. Доза глюкофажа лонг увеличена до 2000 мг/сут.
11.03.20г. на приеме эндокринолога пациент активно жалоб не предъявлял, масса тела 100 кг. Объективно АД 137/72 мм рт.ст., ЧСС 70 уд. в мин., сохранялся небольшой тремор рук. От 10.03.20г. ТТГ 2,52 мМЕ/л, Т4св. 13,14 нмоль/л, Т3св. 3,8 нмоль/л, глюкоза 5,6 ммоль/л.
Заключение: данный клинический случай демонстрирует улучшение клиники ИБС при нормализации гормональных показателей и гликемии.
Дата публикации: 05.06.2020
Статус: Открыто
