Нью-Йорк (агентство Рейтер, здоровье) - экспериментальный продукт на основе активированного угля может помочь защитить микробиом от негативного влияния антибиотиков, как предполагает рандомизированное исследование 1 фазы.
«DAV132 был весьма эффективен для защиты микробиома кишечника здоровых добровольцев при использовании моксафлоксацина и может представлять собой клинический прорыв по предотвращению неблагоприятных последствий для здоровья широкого круга антибиотиков», - заявил доктор Jean de Gunzburg и его коллеги из биотехнологической компании Da Volterra в Париже, которая разрабатывает DAV132, в журнале Journal of Infectious Diseases онлайн 23 ноября.
«Достигая слепой и толстой кишки, пероральные антибиотики вызывают дисбиоз, способствуя распространению Clostridium difficile, диарее и росту бактерий, устойчивых к антибиотикам», - отмечают доктор Gunzburg и его коллеги. Они разработали препарат DAV132, который обеспечивает доставку неспецифического адсорбента активированного угля в дистальный отдел подвздошной кишки. В экспериментальном исследовании этот препарат показал, что лечение им не влияет на плазменную фармакокинетику однократной дозы амоксициллина.
В новом исследовании 28 здоровых добровольцев, получавших пятидневный курс моксофлаксацина, были рандомизированы и получали либо DAV132, либо плацебо три раза в день. Доктор Gunzburg и коллеги также включили в исследование две контрольные группы по восемь человек каждая, которые получали только DAV132 или плацебо.
Пик свободного моксафлоксацина в группе плацебо составил 136,2 микрограмм/грамм на шестой день и не обнаруживался на 16 день. У пациентов, получавших DAV132, свободный моксафлаксацин фекалий колебался от 1 до 14 микрограмм/грамм каждый день вплоть до шестого дня исследования.
В первый и пятый день плазменная концентрация моксафлоксацина была одинаковой в обеих группах. Имел место один случай проявления побочного эффекта в виде вульвовагинальной грибковой инфекции, который авторы связали с моксафлоксационом, а не с DAV132.
У лиц, не получавших DAV132, микробная концентрация снизилась до 54,6% от базового уровня к 6-му дню и не вернулись к базовому уровню к 37-му дню исследования. У пациентов, принимавших DAV132 вместе с моксафлоксационом, на 6-й день микробная концентрация составила 97,8% от исходного уровня, подобно пациентам контрольной группы, не получавшим моксофлоксацин. В группе DAV132 микробная концентрация вернулась к исходным уровням через 11 дней после окончания лечения.
Треть из 252 метагеномных видов, выявленных в кишечнике участников исследования, была изменена у пациентов, не получавших DAV132. Назначение DAV132 защитило 81% метагеномных видов, на которые воздействовал моксафлоксацин, а частично защищены были 12%. Все 34 метагеномных вида, характеризующие разнообразие микробиома, были защищены.
В ex-vivo исследованиях DAV132 с 14 рутинно используемыми антибиотиками, 13 адсорбировались не менее, чем на 95%, а амоксициллин адсорбировался на 92%.
«Результаты этого исследования 1 фазы выглядят многообещающими: DAV132 может стать прорывом для предотвращения краткосрочного и долгосрочного негативного влияния антибиотиков», - пишут доктор Gunzburg и его команда. «В настоящее время проводятся дальнейшие исследования для проверки потенциала DAV132 в клинических условиях».
Компания Da Volterra спонсирует исследование, также исследователи получают гранты от Европейского союза и компании BPI France.
Доктор Gunzburg не был доступен для интервью во время выхода статьи.
